Epidemiología
Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los médicos de urgencias, la más frecuentemente asociada con mortalidad en el período agudo es el traumatismo craneoencefálico.
Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.
Las causas más frecuentes son:
Accidentes de tráfico: alrededor del 75%. Caídas: alrededor del 20%. Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
Varones: tres veces más frecuente que en mujeres. Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años. Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años. Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.
Clasificación
Se pueden clasificar de acuerdo a la severidad en Leve, Moderado y Severo, según la escala de Glasgow:
La utilización de la GCS puede verse interferida por diversas circunstancias entre las que están el alcohol, las drogas, la hipotensión, la hipoxia, las crisis comiciales, los estados postictales y la medicación sedo-relajante. Además, los impactos faciales y la intubación orotraqueal limitan la exploración de la apertura ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de los pacientes con TCEG mejorarán su puntuación en la GCS tras resucitación no quirúrgica y tratamiento de sus lesiones extracraneales. Por tanto, la puntuación en la GCS estimada muy precozmente, o sin tener en cuenta estas circunstancias, no puede ser empleada como indicador pronóstico en el TCEG.
CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB)
Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.
También puede clasificarse en Abierto o Cerrado según haya o no comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de continuidad en el cuero cabelludo.
Fisiopatología
El impacto mecánico sobre las estructuras encefálicas provoca la lesión del tejido nervioso mediante dos mecanismos básicos, complejos y estrechamente interrelacionados:
LESIÓN PRIMARIA
Es responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente después de la agresión mecánica. El modelo de impacto puede ser de dos tipos: estático, cuyo ejemplo más característico podría ser la clásica pedrada, o dinámico , cuyo paradigma es el accidente de tráfico. En el modelo de impacto estático. la importancia viene dada por la magnitud de la energía cinética aplicada por el agente externo al cráneo o bien de éste mismo cuando colisiona con otra estructura. Siendo la energía cinética proporcional a la masa y al cuadrado de la velocidad, serán estos últimos los determinantes de la intensidad de las lesiones resultantes. En general este tipo de impacto es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extradurales y subdurales.
En la práctica clínica, sin embargo, el modelo de impacto más frecuente y de mayor trascendencia es el dinámico. En este modelo, el movimiento generado por el impacto es de dos tipos: De tensión, que provoca elongación y de tensión corte , que conlleva una distorsión angular.
En el modelo dinámico, además de la energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo, que sufre deformación y/o fracturas, el impacto origina dos efectos mecánicos sobre el cerebro: 1) movimiento de traslación que causa el desplazamiento de la masa encefálica respecto al cráneo y otras estructuras endocraneales como la duramadre e induce, además, cambios en la PIC y 2) un movimiento de rotación, en el que el cerebro se retarda con relación al cráneo, creándose fuerzas de inercia sobre las conexiones del cerebro con el cráneo y la duramadre (venas de anclaje) y sobre el propio tejido cerebral. Las lesiones anatómicas que resultan de este tipo de impacto son la degeneración axonal difusa, paradigma y sustrato fundamental del coma postraumático, las contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales.
LESIÓN SECUNDARIA
Genéricamente se entiende por tal las lesiones cerebrales provocadas por una serie de insultos, sistémicos o intracraneales, que aparecen en los minutos, horas e, incluso primeros días postraumatismo. Dado que la lesión primaria carece, en la actualidad, de tratamiento específico, la reducción de la mortalidad y secuelas del TCE, constatado en los últimos años, obedece al mejor control y prevención de la lesión secundaria.
En el apartado de mecanismos sistémicos, la hipotensión arterial es la etiología más frecuente y de mayor repercusión en el pronóstico del TCE Se ha podido demostrar que la hipotensión arterial , aun por breves periodos de tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50% en los TCE que mostraron hipotensión arterial. Se piensa que estando la autorregulación cerebral comprometida y el acoplamiento flujo sanguíneo cerebral / consumo de O2 cerebral alterado en la fase aguda del TCE, el mecanismo nocivo de la hipotensión arterial debe guardar relación con el descenso consiguiente de la presión de perfusión cerebral (PPC) y la génesis de isquemia cerebral global. PPC=Presión arterial media-PIC.
Estudios previos han demostrado que la hipoxemia es una complicación, asimismo, frecuente y que se asocia a un incremento de la mortalidad en el TCE. Resultados recientes extraídos del Traumatic Coma Data Bank por Chesnut et al, informan que mientras la hipoxemia aislada sólo incrementa la mortalidad en torno al 2%, ésta asciende de modo considerable cuando la hipoxemia se asocia a hipotensión arterial, hecho no infrecuente en la clínica.
Otros mecanismos secundarios de origen sistémico como hipertermia, anemia, desórdenes electrolíticos, etc, han sido implicados como inductores de peores resultados en el TCE, sin embargo, es difícil demostrar la influencia negativa de estos mecanismos, como factores independientes, en el pronóstico del TCE. Jones et al. sólo pudieron añadir a la hipoxemia e hipotensión arterial, la pirexia prolongada como factor que de modo independiente afectase al pronóstico del TCE.
Entre las causas de origen intracraneal de lesión secundaria, la hipertensión endocraneal es la más frecuente y la que más afecta de forma adversa el pronóstico del TCE. Se ha demostrado una estrecha relación entre valores más elevados de PIC y resultados vitales y funcionales, así como entre duración de la HEC y evolución final del TCE. Independientemente del mecanismo que la ocasione, la HEC ejerce su efecto nocivo creando conos de presión que resultan en herniación cerebral, en caso de no revertirse tal situación, y provocando isquemia cerebral global por descenso de la PPC. De hecho, la HEC sostenida, sin evidencia de herniación cerebral, es responsable de lesiones anatómicas isquémicas en la región del hipocampo, área límbica, amígdalas cerebelosas y región calcarina. Por otra parte, los conos de presión que generan enclavamiento cerebral pueden comprimir las arterias cerebrales creando o potenciando la isquemia cerebral. La isquemia, bien por aumento de la PIC y/o por descenso de la presión arterial media, se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave , lo que ha llevado a autores como Rosner et al a un replanteamiento de los objetivos terapéuticos, poniéndose más el acento en conseguir PPC >70 mmHg que en conseguir a toda costa controlar la PIC.
La incidencia y significado clínico real del vasoespasmo cerebral (VC), causado por la hemorragia subaracnoidea traumática (HST), era desconocido hasta fechas relativamente recientes, dada la enorme invasividad de su constatación mediante la panangiografia cerebral. La disponibilidad de un método no cruento, fiable como el Doppler Transcraneal junto a diversos estudios clínicos dirigidos a conocer el impacto de la hemorragia subaracnoidea traumática y el vasoespasmo cerebral sobre el resultado final, han puesto de relieve varios hechos: 1) La incidencia de la HST es elevada (12% al 53%), así como del VC (alrededor del 25%); 2) Se evidencia el VC, generalmente, a partir de las 48 horas postrauma, alcanzando su máxima intensidad al séptimo día; 3) El VC guarda relación, aunque no tan estrecha, con la cantidad de sangre visible en la TAC; 4) La asociación del VC con PPC inferior a 70 mmHg puede provocar infarto cerebral; 5) Algunos estudios han demostrado un mejor pronóstico de la HST cuando se empleó la nimodipina.
Con una incidencia estimada, durante la fase aguda del TCE, de un 6% para adultos y un 8% para niños menores de 5 años, las convulsiones, generalizadas o focales, producen lesión secundaria aumentando considerablemente el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el consumo cerebral de oxígeno. El incremento del FSC, sobre todo en presencia de una distensibilidad cerebral disminuida, puede inducir aumento de la PIC que se evidencia en forma de elevación sostenida o , como se ha descrito, en forma de ondas A de Lundberg contínuas.
En los últimos años, la posibilidad de conocer indirectamente el metabolismo cerebral ha puesto de relieve la frecuencia de desacoplamiento entre FSC y consumo cerebral de oxígeno. La traducción clínica de este fenómeno son los estados de hipoperfusión cerebral, principal causa de lesión secundaria, y de hiperemia cerebral menos difundido. La hiperemia cerebral se considera, hoy día, un inductor, per se, de lesión secundaria, que además un juega un papel importante en la fisiopatología de la HEC, así como en la del “swelling” cerebral y edema maligno del niño. Para algunos autores, la hiperemia no sería más que un mecanismo vasodilatador reactivo a descensos previos de la PC. Como se discutirá en el apartado de tratamiento, es muy importante conocer el estado metabólico cerebral para individualizar la terapéutica.
Como respuesta inespecífica ante una gran variedad de insultos cerebrales, el edema cerebral está habitualmente presente, de forma focal o difusa, en la fase más aguda del TCE. Prácticamente todos los tipos de edema cerebral descritos (Vasogénico, Citotóxico, Neurotóxico, Intersticial, Hidrostático, Osmótico) pueden estar presente en algún periodo del TCE, si bien los más frecuente serán el cito y neurotóxico y el vasogénico. Se acepta, que en las primeras fases, coincidiendo con los periodos de isquemia cerebral y despolarización generalizada e intensa que ocasiona el impacto mecánico, son los edemas cito y neurotóxico los que acompañan a la lesión primaria, jugando, adquiriendo, posteriormente, mayor relevancia el edema vasógenico una vez que la barrera hematoencefálica (BHE) ha sido dañada.
Aunque la causa principal por la que el edema origina alteraciones neurológicas es la HEC, en el cerebro traumático el edema lesiona al cerebro por otros mecanismos que no tienen relación alguna con la génesis de HEC. En concreto, en el edema vasogénico la permeabilidad alterada de la BHE permite el paso de ciertos metabolitos que propician lesiones de las membranas celulares y crean un círculo vicioso, dada la alta capacidad edematógena de estas sustancias. Por otra parte, el edema cerebral separa los capilares de las células cerebrales, perturbando el aporte de oxígeno y nutrientes a las células encefálicas.
La disección carotídea, cuya incidencia como causa de mecanismo lesional secundario no está bien establecida, es una complicación que debe temerse, sobre todo, cuando el TCE está acompañado de lesiones en la región cervical. Ya sea debido a efectos hemodinámicos, ya a la generación de fenómenos embólicos, que algunos autores han estimado en cifras próximas al 60%, la disección carotídea es responsable de la aparición de infartos cerebrales, no relacionados con contusiones en el TCE.
En general, independientemente, del origen intracraneal o sistémico, los mecanismos lesiónales secundarios operan en un entorno que se ha hecho más vulnerable a la agresión. A pesar de que no se conozca con exactitud la causa última de las alteraciones vasculares y celulares que tornan al encéfalo más lábil ante injurias secundarias, existe cada vez mayor acuerdo sobre una vía común que explique el daño cerebral retardado. Esta vía comprende una serie de procesos neuroquímicos complejos, que en el modelo traumático parece estar desencadenado por una liberación masiva, no controlada de aminoácidos excitatorios, tipo aspartato y glutamato, inducida por la despolarización neuronal que sigue al impacto. La liberación presináptica de estos neurotransmisores estimula receptores postsinápticos tipo NMDA y AMPA, que permiten el acumulo intracelular de Ca++, Na+ , Cl - y agua, siendo la muerte precoz, probablemente, producto tanto del impacto primario como de la severa hinchazón y lisis de las membranas celulares por cambios osmóticos bruscos.
La entrada celular masiva de calcio se considera la causa fundamental de muerte neuronal relacionada con la lesión secundaria. El aumento del Ca++ intracelular produce la activación de diferentes enzimas como fosfolipasas, proteasas, lipo y ciclooxigenasas que provocan la liberación de ácidos grasos desde las membranas celulares y la activación de la cascada del ácido araquidónico con la generación de tromboxano, prostaglandina PG2, leucotrienos y prostaciclina, responsables últimos de fallo en la síntesis proteica, generación de radicales libres de oxígeno, disrupción de membranas y muerte celular neurotóxica.
Diagnóstico
Interrogatorio inicial
Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.
Exploración inicial
Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc.
Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o nariz indican facturas de base de cráneo.
El examen neurológico inicial debe incluir:
Signos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje Patrón de respiración Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha) Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico. Inspección heridas, licuorreas…. Auscultación carótida y globo ocular Fondo de ojo (en TCE moderado y grave)
Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios ……..) ¿Hipotensión ?
Exploraciones.-
Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)
Radiografía de cráneo: Siempre.
Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares(en moderados y graves,en leves que refieran dolor cervical).
TAC Cerebral y craneal : Es el examen inicial de elección. (se debe realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia):
Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE
Puntuación en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulación - Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas - Alcoholismo crónico - Edad avanzada - Demencia - Epilepsia - Patología neurológica previa - Pérdida transitoria de conciencia - Amnesia postraumática - Cefalea persistente - Náuseas y vómitos - Síndrome vestibular
Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre
Clasificación TAC : Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontánea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Edema cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo Isquemia Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales
Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o borramiento de las cisternas perimesencefálicas.
TAC
Repetir la TAC de forma rutinaria dentro de las primeras 24 horas después de un TCE puede minimizar el potencial deterioro neurológico en los pacientes con un GCS inferior a 12 o con un hematoma epidural o lesiones múltiples en TAC inicial (Park 2009).
Tratamiento
Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de red vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de neurotraumatología. Pero los ensayos clínicos de drogas y de otras modalidades específicas de tratamiento no han podido hasta ahora proporcionar el nivel de evidencia clase 1 (3, 4) .
Los barbitúricos y la hipotermia no han resultado positivos (1, 5) . El mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares.
La craniectomía descompresiva se practicó sin resultados positivos , quedando por conocer los resultados de las craniectomías descompresivas en el nuevo contexto de neurointensivismo en un estudio prospectivo randomizado (2, 6).
La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se presente hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolíticas y metabólicas.
Resucitación inicial
Asegurar vía aérea: Intubación orotraqueal en TCE grave o exista un traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de fármacos para un coma farmacológico o presente una agitación que impida un diagnóstico.
Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilación asistida si es necesario.
EVALUACION INICIAL:
VALORACION DE LA ESCENA
• Identifique la presencia de:
a) mecanismo de lesión compatible con la existencia de traumatismo en la cabeza.
b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en los vehículos de un accidente que puedan
implicar lesión en el cráneo.
RECONOCIMIENTO PRIMARIO
• Inmovilice la columna cervical con tracción axial y mediante collarín cervical.
• Coloque al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera, mediante las maniobras de movilización del procedimiento correspondiente.
• Asegure la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin. Introduzca una cánula de Guedell. En el caso de que ésta fuera rechazada por el paciente o éste recobrara la conciencia, no fuerce su introducción.
• Tenga preparada aspiración para utilizarla en caso de vómitos repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la vía aérea.
• Valore el estado respiratorio del paciente , evidencie la presencia de respiraciones erráticas y anormalmente profundas o alteraciones como:
a) Respiraciones rápidas.
b) Ritmo irregular o pausas apneicas.
c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas.
• Si la respiración es anormal:
Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla.
Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema, ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min.
• Valore el estado circulatorio del paciente , este vigilante ante la presencia de pulso lento y pleno.
• Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las que se produzcan en cráneo no deben ser comprimidas con fuerza.
• Si existen alteraciones hemodinámicas:
Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4l/min y 28% ) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min si se inició con anterioridad.
Emplee posición de anti-Trendelemburg a 30º.
Si existen indicios de shock proporcione oxígeno a 10 l/min y 50% con mascarilla y sitúe al paciente en posición de Trendelemburg.
• Realice la valoración neurológica determinando:
a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento acontecidas,o perdidas de memoria.
b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz.
c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades,y/o movimientos de flexión o extensión anormales.
• Si existen alteraciones neurológicas:
Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%).
En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales del paciente aumente el flujo de
oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2
a 10-12 l/min si se inició con anterioridad.
• Exponga al paciente:
a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en cráneo y hemorragias en oído o nariz, con posible presencia de líquido cefalorraquídeo. b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el cráneo: no lo retire, e inmovilicelo almohadillándolo por ambos lados.
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
• Reevalúe de forma continua el ABCD del paciente. Si detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, intente su estabilización.
• Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interróguele ( si su estado lo permite).
• Monitorice constantes vitales , prestando especial atención a la existencia de hipertensión arterial y bradicardia que
pudieran ser signos de afectación encefálica.
• Breve historia del paciente , si su estado lo permite, o está presente alguna persona que pueda proporcionar la
información requerida.
RESOLUCION DE LA ACTUACION
• Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente déficits neurológicos debe ser trasladado.
• Inmovilice con la camilla de cuchara. Fíjele a ésta con las correas, si fuera necesaria su extricación previa aplique el
procedimiento correspondiente.
• Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta adhesiva que garantice su alineación.
• La posición del paciente para el traslado, siempre que no existan otras lesiones que lo contraindiquen, será en anti-
Trendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo ligeramente elevada (30 º).
• Cumplimente el informe de asistencia detallando claramente el mecanismo lesional.
Órdenes de admisión en planta (GCS 14-15 con TAC que no muestra hemorragias que requieran evacuación quirúrgica)
Control clínico-neurológico cada 2 horas. Ayunas Suero fisiológico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35 cc/kilo). Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la presión intracraneal.. Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensión intracraneana, tales como: Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcóticos tipo Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcóticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresión del SNC. En caso de convulsiones con fenitoina 100mgr x 8 horas. En pacientes con agitación se puede usar sedación con Carbamazepina o neurolépticos tipo Clorpromazina o Haloperidol.
GCS 13 con TAC patológico que muestre signos indirectos de hipertensión endocraneal o GCS 8-13:
Ingreso en UCI
Actuación en pacientes con GCS menor de 8 :
Aunque no existe un estudio prospectivo randomizado que clarifique el papel de la monitorización de la presión intracraneal en el año 2003 esta se ha recomendado por parte de la sociedad de neurotraumatología.
Objetivo.-
Mantener la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) en 60 mm Hg.
Si la PIC está por encima de 20 mm Hg durante más de 10 minutos:se comprobará si la cabecera está a 30 °.
Si existe, presión de la vena yugular por mala colocación de la cabeza.
Evitar la hipotensión e hipertensión.
Mantener la CO 2 entre 35 a 40 mm Hg..
Sedación con codeina a razón de 30 a 60 mgr. cada 4 horas.
TAC craneal de control para descartar lesiones intracraneales nuevas.
Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento quirúrgico se iniciará una sedación con fentanyl o morfina.
En caso de monitorización intraventricular se drenaran entre 3- 5 ml de líquido cefaloraquídeo .
Bolo de Manitol 1g/kg y luego 0,25 g /kg durante 20 min cada 6 horas hasta una osmolalidad de 300-310 mOs.
En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs. se combinará con furosemida.
Hiperventilacíon entre 30-35 mm Hg.
Hiperventilación entre 25-30 mm Hg.
Craniotomía decompresiva.
La morbi-mortalidad de estos pacientes está íntimamente relacionada con los episodios de HIC y de hipotensión arterial ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia. Actualmente, el manitol sigue siendo el agente osmótico de elección para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y su administración no está exenta de efectos secundarios.
Soluciones salinas hipertónicas
Las soluciones de cristaloides isotónicas se distribuyen en el espacio intravascular y en el compartimiento extracelular, y esto último puede ocasionar aumento del edema cerebral y de la presión intracraneal con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo cerebra.
Un metaanálisis de 8 ensayos clínicos con asignación aleatoria y doble ciego realizados en pacientes con traumatismo craneal grave e hipotensión arterial, que compararon la resucitación con suero salino hipertónico o dextrano frente a la resucitación convencional, mostró una tendencia hacia mayor supervivencia hospitalaria en el grupo de pacientes tratados con salino hipertónico o dextrano (37,9% frente al 26,9%, p = 0,08)4. En todos los estudios se empleó la misma dosis de solución hipertónica: 250 ml de suero salino al 7,5% o de dextrano 70 al 6%. En cinco estudios se administró durante la resucitación prehospitalaria y en tres estudios se administró en el servicio de urgencias del hospital.
La hipótesis principal de esta tesis es que la administración endovenosa durante 15 minutos de 1,5 ml/kg de SSH al 7,5% reduce la presión intracraneal (PIC) a través de un mecanismo osmótico y aumenta el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sin disminuir la presión arterial media (PAM) ni el volumen intravascular. Estos resultados sugieren que la administración de SSH al 7,5% puede ser beneficiosa en pacientes con TCE, HIC e hipovolemia.
Las guías de la Brain Trauma Foundation consideran que la resucitación hipertónica es una práctica pendiente de investigación clínica.
Rehabilitación
La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Específico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un médico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales:
Fisioterapeuta.Terapeuta ocupacional. Neuropsicólogo. Logopeda, Trabajador social. Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de enfermería, neurólogos, etc.
Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional, cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinserción social.
Pronóstico
Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria. Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una puntuación de 3 en la GCS, morirán.
El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano.
En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años.
La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad más alta, cercana al 100%, y la combinación de flaccidez y edad superior a los 60 años es asimismo extremadamente letal.
Algunos indicadores como la puntuación en la “Glasgow Coma Scale” (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberían emplearse siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en múltiples estudios que son indicadores pronósticos consistentes. Otras, como la información de la tomografía computarizada (TC) craneal y los reflejos troncoencefálicos probablemente sean también de utilidad. Los niveles de presión intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguíneo cerebral (FSC) con diversas técnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden servir para añadir seguridad a las predicciones.
Determinaciones de 2 marcadores bioquímicos como S-100B (serum levels normal value <0.15 mg=l).and neuron-specific enolase (NSE), indican daño cerebral pero el significado pronóstico es incierto.
Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS):
Secuelas
Las secuelas están fuertemente asociadas con varios trastornos neurológicos 6 meses o más después de la lesión traumática (Bazarian 2009).
No hay pruebas suficientes para determinar si un TCE leve se asocia con déficits cognitivos después de 6 meses
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